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1.单纯性肥胖:+ T" s6 |3 `' D: j+ P: b( p) L
又称原发性肥胖,是各类肥胖症中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。; p- S& b4 ]3 Q- Q8 w
主要成因:其家族往往有肥胖病史,主要由遗传因素及营养过剩引起。" W G. ^! E* L# Q0 M! U/ a" x* d5 r
症状表现:这类人群全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病。一般所
3 N; a2 H! _! V7 p/ Z$ {6 j. F谓的“中年性肥胖”就属于单纯性肥胖。2 \* h, Y/ _: n2 O" k
A.体质性肥胖:年少时(多指25岁前)不注意饮食控制,猛吃猛喝,营养过剩,再加上受遗传因素影
" s# H$ p5 |3 V" @/ {, @响所致。/ k3 w$ n+ B: e- k* o2 E; t
B.获得性肥胖:也称外源性肥胖,多因20~25岁以后营养过剩,使脂肪细胞体积增大所致。很多女
; W) x9 H; m, b: q" p性到中年后不注意控制饮食,身材 开始变形走样发胖,原因即在此。8 a, c1 ~- R, S7 ]4 t
2.继发性肥胖:
; J8 ]" R1 r/ s# Y. Q# \ 又称病理性肥胖,多因体内某种疾病所致,这类肥胖患者临床上少见或罕见,仅占整个肥胖人群的
0 p. @! L* |: m9 q) M# M5%以下。
% ^% F& j0 R% J8 H 主要成因:因疾病打乱内分泌及代谢的平衡而引起肥胖。
5 \& }$ `1 x' ]- I9 t* z+ L 症状表现:肥胖只是这类患者的重要症状之一,同时还会有其他各种各样的临床表现,如皮质醇增$ s" V+ A' q. N. W- i$ C( L
多症、甲状腺功能减退症、胰岛β细胞瘤、性腺功能减退、多囊卵巢综合症、颅骨内板增生症等。
1 l/ [9 V: p, N 3.药物所致的肥胖:7 Q5 q: K/ I; ^0 y( p/ h
某些药物在有效地治疗某种疾病的同时,还有使患者身体肥胖的副作用。比如应用肾上腺皮质激素3 J# j# m& }+ Z2 J/ P: O- _, G
类药物治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时也易使患者内分泌紊乱,引起肥胖。这类8 f# F2 E' C3 ?, V8 s% w$ m" Z' u' Y
肥胖患者约占肥胖人群的2%左右。一般情况下,只要停止使用这些药物后,肥胖情况有望自行改善。但4 k8 Q$ U! O& l
遗憾的是,有些患者从此而成为“顽固性肥胖”患者。
+ F+ o% s1 F1 t3 ~' F7 N. i 脂肪细胞与发胖的关系
1 T6 W6 f( q0 B 肥胖的形成与人体内的脂肪细胞直接相关。人体内的脂肪细胞是由细胞膜、细胞核、线粒体脂滴和% D, R9 k6 V E1 h9 j) t+ \# T% v
酶等构成的,其中脂滴占有相当大的比例,它的大小几乎控制着整个脂肪细胞的大小。在正常情况下,
" y/ I8 u- Y( q' V2 T人体每天有大量衰老的脂肪细胞更新再生,但在新陈代谢作用下,脂肪细胞总数都始终维持着一种动态. S" C; C( b+ ]4 _( o/ ]
平衡。当机体营养过剩或某种营养缺乏,或遗传缺陷及脂质代谢紊乱时,脂肪合成速度大于分解速度,# K9 o3 g8 a; k
脂滴增大,脂肪细胞体积也随之增大,人体就开始发胖。
2 o2 L2 E2 Q8 \( Y0 A! c2 |' i: E 营养缺乏与肥胖的关系
( I& \' u4 O. g% B1 J5 c) K& u) J 科学证实,人体内某些营养素缺乏也会使人发胖。机体在能量的代谢和脂肪转化为能量释放、消耗& C. y4 V6 D% }- g% c
的过程中,都需要多种营养素的参与才能完成,如B族维他命、铁、钙、锌等。这些营养素在蔬菜、水果$ n5 F5 |. Y5 d3 ]1 \
和粗粮中含量丰富,如果摄取不足就会影响能量的转化及代谢,从而导致机体能量过剩,脂肪贮存过多5 ?* _4 K6 l; I% m
,消耗过少,引起发胖。因此营养缺乏也会致胖。一个人如果长时间偏食挑食、食物过于精细、滥用营4 N4 r! m6 i7 }- X0 V* \
养口服液,或减肥节食不当等,都可导致某些营养素的摄取不足,从而引起营养缺乏性肥胖。 |
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